רעיון מרכזי בריאות האדם פורסם: 23 בדצמבר, 2022

איידס: עֻבְדּוֹת, בְּדָיָה, ומה צוֹפֵן העתיד

תַקצִיר

איידס (AIDS; ראשי תיבות באנגלית: Acquired Immune Deficiency Syndrome – תסמונת הַכֶּשֶׁל החיסוני הנרכש) הוא שֵׁם המתאר כמה זיהומים ומחלות מְסכני חיים המתרחשים כאשר מערכת החיסון נפגעת בצורה חמורה על ידי נגיף הַכֶּשֶׁל החיסוני האנושי (HIV; ראשי תיבות באנגלית: Human Immunodeficiency Virus). HIV/AIDS נחשבת למגפה אשר השפיעה על קרוב ל-38 מיליון בני אדם ברחבי העולם בשנת 2020 בלבד. כיום אין בנמצא תרופה למחלה זו, ואין חיסון שיכול למנוע אותה. אף על פי שטרם נמצא מַרְפֵּא לאיידס, נשׂאי הנגיף או החולים במחלה יכולים לחיות לאורך שנים בעזרת טיפול מתאים. נוסף על הקושי הכרוך בהתמודדות עם מחלה כרונית ואגרסיבית כזו, אנשים שחיים עם HIV/AIDS לעיתים קרובות סובלים גם מצורות רבות של סְטִיגְמָה חברתית ואַפְלָיָה. במאמר זה אספר לכם על איידס, לרבּות גילוי הגורם הנגיפי למחלה, טיפולים עכשוויים מוצעים, ואפשרויות עתידיות להפחתת מספר האנשים שחיים עם מחלת האיידס והנגיף שמחולל אותה. תקוותי היא שבסיום קריאת המאמר תבינו את החשיבוּת הכלל-עולמית של התמודדות עם HIV/AIDS – במישור המדעי ובמישור החברתי כאחד.

פרופסור פרנסוּאז בָּרֶה-סִינוּסִי זכתה בפרס נוֹבֶּל לפיזיולוגיה או לרפואה לשנת 2008, במשותף עם פרופסור לוּק מוֹנְטַנְיֶיה, עבור גילוי נגיף הַכֶּשֶׁל החיסוני האנושי (HIV).

מה זה HIV/AIDS?

נגיף הַכֶּשֶׁל החיסוני האנושי (HIV) מתאפיין בכך שהוא תוקף תאים המסייעים לגוף להילחם בזיהומים. עקב כך, הוא גורם לאנשים הנדבקים בו להיות פגיעים יותר למחלות ולזיהומים אחרים. הנגיף מְאַתֵּר באופן ספציפי סוג של תא דם לבן שנקרא תא CD4 (איור 1) [1]. תאים מסוג זה הם תאים 'מסייעים' – עוזרים למערכת החיסון על ידי הַפְעָלַת תאים חיסוניים אחרים כאשר פולש זר, כמו נגיף, נכנס לגוף.

איור 1 - הידבקות ב-HIV.
  • איור 1 - הידבקות ב-HIV.
  • (1) נגיף HIV מתחבר לתא חיסוני CD4 לפני שהוא נכנס לתא. (2) החומר הגנטי של הנגיף (סְפִּירָלָה צהובה) משתלב עם הדנ''א (החומר התורשתי) של תא ה-CD4 (בכחול), ומשתלט על מערכת ההתרבּוּּת של התא, כך שהנגיף מייצר עותקים נוספים של עצמו. (3) חלקיקי HIV חדשים עוזבים את תא ה-CD4, נכנסים לדם ומדביקים תאי CD4 נוספים. באופן זה, הנגיף ממשיך להתרבּוֹת ולהתפשט ברחבי הגוף. עם הזמן, תאי CD4 מחוסלים על ידי נגיף ה-HIV, ויכולתו של הגוף לזהוֹת זיהומים שונים ולהילחם בהם, נחלשת.

גוף האדם אינו יכול להיפטר מנגיף ה-HIV בכוחות עצמו, וכיום אין בנמצא תרופה יעילה כנגד הנגיף. ברגע שאדם נדבק ב-HIV, הוא יישׂא את הנגיף לשארית חייו. אם לא ניתן טיפול ראוי, מערכת החיסון של הגוף נפגעת באופן כה חמור, עד שכל זיהום, כמו למשל דלקת ריאות, נעשה מסוכן הרבה יותר עבור נשאי הנגיף, ומְסכן את חייהם [2].

מקרי האיידס הראשונים שדווחו בעולם היו בראשית שנות ה-80 של המאה ה-20 [2], וזמן קצר לאחר מכן איידס הוכרזה כמגפה כלל-עולמית. כיום מאמינים כי הידבקות בני אדם ב-HIV נבעה ממגע עם פְּרִימָטִים (סדרת יונקים הכוללת את הקופים, הקופיפים והאדם) לא אנושיים, כמו למשל שִׁימְפַּנְזִים וגוֹרִילוֹת, באפריקה. תופעה זו מכונה העברה בין-מינים (Cross-species transmission) [3]. לפי ארגון הבריאות העולמי1, כמעט 80 מיליון בני אדם נדבקו בנגיף מאז תחילת המגפה, וכ-45% מתוכם מתו2. בשנת 2020, 37.7 מיליון בני אדם ברחבי העולם חיו עם HIV; 1.5 מיליון בני אדם נדבקו לראשונה בנגיף, ו-680,000 בני אדם מתו ממחלות הקשורות בו.

מחלת האיידס נפוצה בכל רחבי העולם, כאשר נכון לשנת 2020, כשני שלישים (69%) ממקרי ההידבקות התגלו באפריקה ובמזרח התיכון; כ-15.5% מהמקרים באסיה ובאוקיינוס השקט; כ-6% מהמקרים בצפון אמריקה ובמרכז אירופה ומערבהּ; כ-5.5% מהמקרים באמריקה הלטינית, וכ-4% מהמקרים במזרח אירופה ומרכז אסיה (ראו איור 2).

איור 2 - התפלגות עולמית של נגיף ה-HIV בשנת 2020.
  • איור 2 - התפלגות עולמית של נגיף ה-HIV בשנת 2020.
  • (האיור אומץ מ: UNAIDS 2021 epidemiological estimates).

כיצד HIV מתפשט ומהם תסמיניו?

ישנן שלוש דרכים עיקריות להידבק בנגיף: פעילוּת מינית בלתי מוגנת, מגע ישיר עם דם מזוהם (לדוגמה, דרך עירוי דם), והעברה מאימהות שנדבקו לתינוקות שלהן [5]. לאחר ההידבקות ב-HIV, המחלה מתפתחת בשלושה שלבים (איור 3). השלב הראשון מכונה HIV אָקוּטִי. הוא מתחיל אחרי ההדבקה הראשונית ונמשך עד שהגוף מייצר תגובה חיסונית ומתחיל לייצר נוגדנים ספציפיים ל-HIV. בשלב זה, ניתן לאתר את הנגיף בדם [6], והוא מתרבּה במהירות ומתפשט ברחבי הגוף. חלק מהאנשים מפתחים בשלב האקוטי תסמינים דמויי-שפעת, כמו למשל חום; כאב גרון; כאבי שרירים; קלקולי קיבה; פריחה ועייפות. תסמינים אלה מופיעים בדרך כלל כשבועיים עד ארבעה שבועות לאחר ההדבקה הראשונית.

איור 3 - שלבי הידבקות בנגיף HIV.
  • איור 3 - שלבי הידבקות בנגיף HIV.
  • אם ניקח דגימת דם ממטופלים בשלושת השלבים השונים של המחלה, נמצא כי בשלב הראשון שלה (HIV ,Acute HIV אקוטי), שמתרחש בשבועות הראשונים עד החודשים הראשונים לאחר ההידבקות, הנגיף מתפשט במהירות. חלק מהמטופלים מפתחים בשלב זה תסמינים דמויי-שפעת. בשלב השני של המחלה (Asymptomatic, אסימפטומטי), שעשוי להימשך שנים רבות, הנגיף מתפשט לאט, חָלָה הפחתה הדרגתית במספר תאי ה-CD4 והנשאים אינם מראים תסמינים. בשלב השלישי והאחרון של המחלה (Symptomatic, סימפטומטי), נשאי הנגיף נותרים עם רמות נמוכות של תאי CD4, ומראים תסמינים חמורים. (האיור אומץ מ: https://hivinfo.nih.gov/understanding-hiv/sheets/stages-stages-hiv-infection). Before HIV infection – לפני הידבקות ב-HIV Chronic HIVHIV כרוני Weeks to months – שבועות עד חודשים Years – שנים

השלב השני של הידבקות בנגיף מכונה HIV כְרוֹנִי. בשלב זה הנגיף עדיין פעיל, אך אינו מייצר תסמינים נראים לעין. לכן, שלב זה מכונה גם הדבקה אָסִימְפְּטוֹמָטִית (ללא תסמינים). אם אינו מטופל, השלב האסימפטומטי עשוי להימשך שנים לפני שהשלב השלישי, הַסִּימְפְּטוֹמָטִי, של המחלה מתפתח. אף על פי שלא ניתן לרפא אנשים שנדבקו, הם יכולים לחיות בשלב האסימפטומטי שנים רבות בעזרת טיפול מתאים. אם אינם מטופלים, אנשים שחיים עם הנגיף עלולים להדביק בו אנשים אחרים, אף על פי שהנשׂאים אינם מראים שום תסמינים של הידבקות ב-HIV. השלב האחרון והחמור ביותר של הידבקות ב-HIV מכונה תסמונת הכשל החיסוני הנרכש, או איידס. אנשים מאובחנים עם איידס כאשר מספר תאי ה-CD4 שלהם יורד לרמות נמוכות מאוד, או אם הם מפתחים זיהומים אחרים הקשורים לאיידס, המכונים זיהומים אוֹפּוּרְטוּנִיסְטִים. זיהומים אלה מנצלים את חולשת מערכת החיסון, ובסופו של דבר עלולים לגרום למוות אם אינם מטופלים כראוי.

HIV/AIDS – הַסְּטִיגְמָה הכרוכה בנשיאת הנגיף ובמחלה

בתחילת שנות ה-80 של המאה ה-20, מחקרים מוקדמים מצאו כי מחלת האיידס הייתה שכיחה במיוחד בקֶרֶב בקרב אנשים שהשתמשו בסמים, בקרב אנשים שקיבלו עירויי דם, ובקרב גברים שקיימו מגע מיני עם גברים אחרים [3]. הסטיגמה לגבי HIV/AIDS התפשטה בחֲבָרוֹת שונות בכל רחבי העולם והשתרשה בהן. המשמעוּת היא כי הַחֲבָרוֹת שאנשים שמתמודדים עם HIV חיים בהן, גורמות להם לעיתים להתבייש במצבם, ועקב כך הנשאים או החולים אינם מחפשים אחר הטיפול הרפואי שהם זקוקים לו. גישות שליליוֹת ואמונות שגויות לגבי HIV ואנשים החיים עימו לעיתים קרובות מובילות לאפליה, ועלולות להשפיע באופן מהותי על בריאותם הנפשית של הנשאים או החולים, ועל רווחתם [8 ,7].

נוסף על ההשפעות הפסיכולוגיות השליליוֹת של הסטיגמה שאנשים החיים עם HIV/AIDS נדרשים להתמודד איתן, סטיגמה כזו מפחיתה את יעילותן של אסטרטגיות למניעת ההידבקות בנגיף וטיפול במי שנדבק [9]. מדובר באסטרטגיות שאחרת יכלו להאט את התפשטות המחלה. לדוגמה, כתוצאה מסטיגמה ואפליה על רקע HIV/AIDS, הסיכויים שאנשים החיים עם HIV יְסַפְּרוּ לאנשים שאיתם הם מקיימים מגע מיני על סטטוס הנגיף שלהם, פוחתים. בד בבד הסבירוּת שהם ייקחו חלק בפעילות מינית בלתי בטוחה, עולה3. אלה יחד מגבירים את סיכויי ההדבקה ב-HIV [9]. כמו כן, חלק מהאנשים שחיים עם HIV/AIDS חוששים מִקַּבָּלַת טיפולים, מאחר שהם פוחדים שיסבלו מסטיגמה אם אנשים אחרים יֵדְעוּ שהם מקבלים טיפול [9]. יתרה מזו, סטיגמה עשויה להוביל למחסור ברשתות תמיכה עבור אנשים שחיים עם HIV/AIDS [8]. למידע נוסף לגבי צעירים החיים עם נגיף האיידס, קִראו את מאמר פרונטירז מדע לצעירים הזה [10].

אלה דוגמאות ספורות מתוך רבות לאופן שבו סטיגמה הקשורה ל-HIV/AIDS עלולה להשפיע באופן שלילי על אנשים שחיים עם HIV/AIDS, ועל הַחֶבְרָה כולה. אני מאמינה כי חשוב מאוד להתייחס להיבט הסטיגמתי על ידי מתן מידע מדויק לאנשים כמוכם – הדור הצעיר – שהם עתיד הַחֶבְרָה. צמצום הסטיגמה הקשורה ל-HIV/AIDS, בשילוב עם פיתוחים מדעיים ורפואיים במניעת HIV/AIDS ועם טיפולים בנגיף ובמחלה, יכולים לסייע לנו להשיג את המטרה הנכספת של דור חופשי מאיידס [11].

גילוי נגיף ה-HIV

כעת אתאר לכם את תגלית ה-HIV, שעבורה קיבלתי פרס נוֹבּל לפיזיולוגיה או לרפואה לשנת 2008, במשותף עם פרופסור לוק מונטנייה. במסגרת לימודי הדוקטורט שלי, עסקתי בקשר שבין סרטן לבין משפחת נגיפים שנקראת רֶטְרוֹ-וירוסים. אלה הם נגיפים מזיקים במיוחד אשר גורמים לחולי חמור. החומר הגנטי שלהם הוא רנ''א, אשר צריך להיות מותמר לדנ''א על ידי אֶנְזִים מיוחד של הנגיף, שנקרא טְרַנְסְקְרִיפְּטָז הוֹפְכִי (Reverse transcriptase). התמרה זו מאפשרת לרטרוֹ-וירוס לְשַׁלֵּב את החומר הגנטי שלו בדנ''א של הַתָּאִים המארחים, ואז לשכפל את הרנ''א הנגיפי וחלבונים נגיפיים. הדבר גורם לשחרור של חלקיקי רטרו-וירוסים חדשים, שיכולים להדביק תאים בריאים נוספים.

כאשר מחלת האיידס הופיעה ב-1981, מַרבית החוקרים חיפשו אחר נגיפים שיוכלו להיות הגורם לה, אך לא נָחֲלוּ מזל רב. קבוצה אחת של רופאים בצרפת, שידעה כי קבוצתי התמחתה בחֵקֶר רטרו-וירוסים, הגיעה למעבדה שלנו במכון פסטר בפריז. הרופאים שאלו אותנו שאלה פשוטה מאוד – האם אתם חושבים שרטרו-וירוס, ולא נגיף רגיל, עשוי להיות אחראי למחלת האיידס?

השׁערתם הייתה שהרטרו-וירוס האנושי היחיד שהיה מוכר באותו הזמן, נגיף לוֹקמיה/לימפוֹמה של תא T אנושי (HTLV, מכונה גם נגיף לימפוֹציטוֹטרוֹפי של תא T אנושי), עשוי להיום הגורם לאיידס. אולם, אנו חשבנו כי השׁערה זו שגויה מאחר ש-HTLV הוא נגיף שגורם לסוג של סרטן דם המכונה לוֹקֶמְיָה, שבו תאים נעשים אלמוֹתיים, משכפלים את עצמם ומתפשטים במהירות בגוף. בניגוד לכך, בתצפיות קליניות שערכו, רופאים מצאו כי מטופלי איידס איבדו את תאי הדם הלבנים שלהם – כלומר, שלא כמו בלוקמיה, ב-HIV/AIDS התאים מתים ומתרבים פחות מהרגיל. לכן, לא התקבל על הדעת כי HTLV הוא הנגיף הגורם לאיידס.

תהינו אם עָלֵינוּ לחפש רטרו-וירוס אחר שיכול לגרום למחלה, וכך הֵחֵל סיפור התגלית. מאחר שידענו כי HIV תוקף תאי CD4 חיסוניים, חיפשנו אחר רטרו-וירוס בתאים אלה. בשלב ההוא כבר ידעתי כיצד לְאַתֵּר רטרו-וירוסים שמיוצרים על ידי תאים, באמצעות חיפוש אחר פעילוּת של טְרַנְסְקְרִיפְּטָז הוֹפְכִי, האנזים הרטרו-ויראלי שמשמש ליצירת דנ''א מרנ''א נגיפי. אם האנזים הזה נמצא בנוזלים העליונים של התא, הדבר מרמז על כך שהתאים מייצרים רטרו-וירוסים. בינואר 1983, לאחר כמה ימים של תִּרְבּוּת תאי T מבִּיוֹפְּסְיַת בלוטת לימפה של מטופל שהראה תסמין קְדַם-איידס, בסופו של דבר איתרנו את פעילות הטרנסקריפטז ההופכי בתרבית. לאחר מכן, חלקיקי הרטרו-וירוס שמצאנו נחקרו מתחת למיקרוסקופ אלקטרונים, והתברר כי זהו רטרו-וירוס חדש, אשר מאוחר יותר קיבל את השם HIV (באותו הזמן הוא כונה נגיף שמקושר ללִימְפָדֵנוֹפַּתְיָה – מחלה של מערכת הלימפה, או LAV) [12].

סיפור ההצלחה הזה מדגים מדוע קיום דיונים ואינטראקציות בין חוקרים ורופאים הוא חיוני. במקרה שלנו, בהתבסס על תצפיותיהם של הרופאים, יכולנו לגבש יחד אסטרטגיה יעילה לחיפוש אחר הנגיף. קֶשֶׁר עם רופאים היה חשוב בכל השלבים – מזיהוי תסמיני המחלה והגורם לה, דרך זיהוי שיטת הַתקיפה שלה, ועד לפיתוח האסטרטגיות המיטביות האפשריות למניעת המחלה ולטיפול בה.

טיפול ב-HIV/AIDS – כיוונים עכשוויים ועתידיים

כיום, ב-2022, עדיין אין מַרְפֵּא ל-HIV/AIDS, וגם אין חיסון שמונע הידבקות ב-HIV. לכן, אנשים שחיים עם HIV הם נשאים כרוניים של הנגיף, וצריכים ליטול תרופות מִדֵּי יום לשארית חייהם. הטיפול הרפואי ל-HIV נקרא טיפול אנטי-רטרו-ויראלי (ART; ראשי תיבות באנגלית: Antiretroviral Therapy). טיפול זה מכיל תערובת של כימיקלים המגבילים את יכולתו של נגיף האיידס להתרבּוֹת, ובכך מְשַׁמְּרִים כמויות נמוכות של הנגיף בגוף4. כאשר כמויות קטנות יחסית של HIV נמצאות בגוף, מערכת החיסון יכולה להתאושש מהנזק שהנגיף גורם לתאי ה-CD4. תוחלת החיים של אנשים המקבלים טיפול אנטי-רטרו-ויראלי דומה לזו של אנשים שלא נדבקו בנגיף, במיוחד אם הם מטופלים בשלב מוקדם לאחר ההידבקות. נוסף על כך, אנשים שנדבקו ומקבלים טיפול אנטי-רטרו-ויראלי, ואשר לא ניתן לְאַתֵּר את הנגיף בדמם, אינם מעבירים את הנגיף לאחרים. אכן, טיפול מסוג זה יכול לשמש כטיפול מונע טרום-חשיפה, במטרה למנוע ביעילות הידבקותם של אנשים המצויים בסיכון להידבק בנגיף. כמו כן, הפחתת כמות ה-HIV בגוף מפחיתה את הסיכון לְהַעֲבָרַת הנגיף לאנשים אחרים, היות שכאשר הנגיף אינו מאותר בדם, לא ניתן להעבירוֹ. זאת ועוד, הטיפול מונע מאנשים שנדבקו בנגיף ללקוֹת בזיהומים מזיקים אחרים שעלולים להוביל למוות.

טיפולים אנטי-רטרו-ויראליים תרמו להפחתה משמעותית במיתות הקשורות באיידס, אף על פי שהמספרים עדיין גבוהים. רופאים ומדענים סבורים כי מספרים גבוהים אלה נובעים מכמה סיבות. עם הטעמים העיקריים נמנים אבחון מאוחר של הידבקות ב-HIV (כלומר, שעה שההידבקות מאובחנת מערכת החיסון כבר נפגעה בחומרה); גישה מוגבלת לטיפולים (במיוחד במדינות מתפתחות); סירוב של חלק מהנדבקים ב-HIV לקבל טיפול אנטי-רטרו-ויראלי והיענות נמוכה לטיפולים הללו (כלומר, מטופלים שאינם עוקבים אחרי ההנחיות הרפואיות) [14 ,13]. כמו כן, לטיפול אנטי-ויראלי מתמשך ישנן כמה מגבלות, כמו למשל האפשרות לפתח עמידוּת לתרופה – משמע שהטיפול מאבד מיעילותו עם הזמן; תופעות לוואי שעלולות להצטבר עם הזמן, ועלוּת כספית גבוהה שעלולה להוות נֵטֶל כלכלי בלתי אפשרי עבור מטופלים בעלי משאבים מוגבלים [15].

פרט לטיפולים אנטי-רטרו-ויראליים שבהם נעשה שימוש ברחבי העולם, ישנם טיפולים חדשים בעלי פוטנציאל רב להפוך לדרכי ריפוי בעתיד. אחד הכיוונים המבטיחים הוא השתלת תאי גזע, שיטה שבה תאי גזע מוזרקים לתוך גופו של המטופל, במטרה לסייע לו לגדֵּל מחדש את התאים החיסוניים שלו5. אני מאמינה שאנו עדיין זקוקים למחקר מדעי נוסף כדי לפתח תרופה אמינה וישׂימה עבור HIV/AIDS, וכן חיסונים שיסייעו למנוע הידבקויות בנגיף האיידס [16]. ראוי לציין שבעוד שחשוב למקד את מאמצינו בפתרונות מדעיים, עלינו גם לנסות ליצור שינויים רחבים יותר [7]. על ידי מתן מידע אמין לאנשים שחיים עם HIV/AIDS וחינוך החֶברה כולה לגבי הנגיף, נצליח להפחית עוד יותר את שכיחותו ואת התמותה הנגרמת ממנו ברחבי העולם.

המלצות למוחות צעירים

נדמה לי שבעולם של היום אנשים מרוכזים מִדַּי בעצמם. ההמלצה העיקרית שלי לכם, הדור הצעיר, היא לחשוב על מה הכי חשוב בחיים – האם אלה אתם עצמכם, או האם זה לעזור לאחרים? לדעתי, הדבר החשוב ביותר בחיים הוא להעניק לזוּלת, לא משנה באיזה תחום אתם עוסקים, ולסייע בכל דרך אפשרית. מניסיוני, אם תתנו לאחרים, תקבלו חזרה מאחרים – וזה יוביל לחיים מאושרים. אחרת, אם חייכם סובבים רק סביב עצמכם, אני מאמינה שלעולם לא תהיו מאושרים לגמרי.

ברצוני לחלוק עימכם גם את נקודת המבט שלי על אתגרים. במהלך הקריירה המדעית שלי, הדבר שהכי נהניתי ממנו הוא האתגרים שאיתם התמודדתי. אתגרים תמיד גורמים לכם לפקפק בעצמכם. במחקר, אף פעם אינכם יכולים להיות בטוחים לגבי תקפותם של הנתונים שאתם אוספים, ולכן עליכם לנסות לְאַמֵּת את הנתונים שלכם ולשחזר אותם, כדי לוודא שאתם מקבלים את אותן התוצאות שוב ושוב. נוסף על כך, אם אתם מקבלים תוצאות שלא ציפיתם להן, ייתכן שתצטרכו לשנות את אסטרטגיית המחקר שלכם, ולעיתים גם את השׁערת המחקר. אני סבורה שמדע הוא כמו מִשחק עם עצמכם, שבו אתם מאתגרים את עצמכם ומשנים את רעיונותיכם פעם אחר פעם. אם אתם בוחרים בדרך המדעית, אני ממליצה לכם ללמוד להעריך את הבלתי צפוי, מאחר שהוא חלק טבעי בתהליך לקראת תגלית מדעית. למי מכם שעשויים להתעניין במדעי החיים ובמחקר קליני, אדגיש שחשוב מאוד לעמוד בקשר הן עם רופאים והן עם אנשים שמושפעים על ידי המחלה. הדבר יבטיח שתוכלו להישאר מעורים באתגרי העולם האמיתי, כמו גם בעבודת המחקר במעבדה. זה ללא ספק היה גורם מכריע בקריירה שלי במסגרת עבודתי על HIV/AIDS.

לבסוף, עבור כל מדעניות העתיד, אסיים בנימה אופטימית. כשהתחלתי את הקריירה שלי בשנות ה-70 של המאה הקודמת, היה לנשים מדעניות קשה הרבה יותר לעומת המצב כיום. בתור סטודנטית אישה, נאמר לי שלא היה לי סיכוי לקבל משׂרת מחקר במכון פּסטר. בסופו של דבר, כן קיבלתי משׂרה במכון הלאומי לבריאות ולמחקר מדעי (INSERM), ועבדתי במכון פּסטר במשך כ-40 שנים, עד לפרישׁתי לפני כמה שנים. כיום, ישנן כ-50 נשים פרופסוריות במכון פּסטר, לעומת חמש בלבד כשאני הצטרפתי אליו. אם כן, תוכלו לראות שנעשתה התקדמות רבה ב-50 השנים האחרונות. עם זאת, עדיין יש הרבה מה לעשות כדי לְקַדֵּם נשים במדע. בתור מדעניות נשים, עלינו לתמוך זו בזו באופן מיוחד, ולפעול יחד לְעֵבֶר המטרה של שוויון מוחלט במדע. אני מאמינה שנמשיך לראות שינויים חיוביים בכיוון זה בשנים הבאות.

חומרים נוספים

מילון מונחים

מערכת החיסון (Immune System): מערכת בגוף אשר מגינה עליו מפני אורגניזמים שגורמים למחלות, כמו למשל חיידקים ונגיפים.

מגפה (Pandemic): מגפה מתרחשת כאשר מחלה מתפשטת על פני יותר מיבשת אחת, ומשפיעה על הרבה מאוד אנשים.

זיהומים אופורטוניסטים (Opportunistic Infections): זיהומים ש'מנצלים' את מערכת החיסון המוחלשת של אנשים שנדבקו ב-HIV. זיהומים אלה הם לרוב הגורם לתמותה של אנשים החיים עם איידס.

אפליה (Discrimination): התייחסות בלתי הוגנת לאנשים עקב השתייכותם לקבוצות או לקטגוריות השונות מהרוב החברתי.

רטרו-וירוס (Retrovirus): נגיף שמייצר עותק דנ''א מהרנ''א שלו, ומכניס אותו לתוך הדנ''א של התא המארח. זהו תהליך הפוך לשימוש הרגיל במידע גנטי, שבו רנ''א מיוצר מדנ''א (ומכאן התחילית 'רטרו-', שמשמעותה הפוך).

טרנסקריפטז הופכי (Reverse Transcriptase): אנזים שרטרו-וירוסים משתמשים בו כדי לייצר דנ''א מרנ''א. מדידות של טרנסקריפטז הופכי בתאים משמשות לבדוק אם תאים נדבקו ברטרו-וירוס.

טיפול אנטי-רטרו-ויראלי (Antiretroviral Therapy): טיפול רפואי ל-HIV, המכיל כימיקלים שמגבילים את יכולתו של הנגיף להתרבּוֹת.

תאי גזע (Stem Cells): תאים לא בוגרים שיכולים להפוך למַרבית סוגי התאים האחרים, כמו תאי שריר; תאי מוח; תאי כבד וכדומה.

הצהרת ניגוד אינטרסים

המחבר מצהיר כי המחקר נערך בהעדר כל קשר מסחרי או פיננסי שיכול להתפרש כניגוד אינטרסים פוטנציאלי.

תודות

ברצוני להודות לנועה שגב על עריכת הריאיון שהיווה את הבסיס למאמר זה, ועל כתיבה משותפת של המאמר. תודה לשרון עמלני עבור האיורים במאמר זה.

הערות שוליים

1. למידע נוסף, ראו כאן.

2. שיעור התמותה הכלל-עולמי ממגפת נגיף הקוֹרוֹנה (COVID-19) מוערך בפחות מ-6% [4]. המשמעות היא כי שיעורי התמותה מ-HIV/AIDS גבוהים פי שבעה ויותר מאלה של מגפת הקורונה.

3. מחקרים מדעיים מראים כי מצוקה נפשית ומחסור בתמיכה חברתית, שלעיתים קרובות נובעים מסטיגמה לגבי HIV/AIDS, מגבירים את המעורבוּת בהתנהגות מינית מסוכנת. כדי ללמוד עוד לגבי נושא זה, ראו כאן.

4. למידע נוסף על אודות טיפול ראו כאן.

5. אם ברצונכם ללמוד עוד בנושא השתלת תאי גזע, קִראו במאמר זה על אודות התהליך שעוברים מטופלים שנדבקו וקִראו כאן לגבי המקרה של מטופלת שהתאוששה מהידבקות בנגיף בעזרת השתלה מיוחדת של תאי גזע.


מקורות

[1] Doitsh, G., and Greene, W. C. 2016. Dissecting how CD4 T cells are lost during HIV infection. Cell Host Microbe. 19:280–91. doi: 10.1016/j.chom.2016.02.012

[2] Gottlieb, M. S., Schroff, R., Schanker, H. M., Weisman, J. D., Fan, P. T., Wolf, R. A., et al. 1981. Pneumocystis carinii pneumonia and mucosal candidiasis in previously healthy homosexual men: evidence of a new acquired cellular immunodeficiency. N. Engl. J. Med. 305:1425–31. doi: 10.1056/NEJM198112103052401

[3] Barré-Sinoussi, F., Ross, A. L., and Delfraissy, J. F. 2013. Past, present and future: 30 years of HIV research. Nat. Rev. Microbiol. 11:877–83. doi: 10.1038/nrmicro3132

[4] Baud, D., Qi, X., Nielsen-Saines, K., Musso, D., Pomar, L., and Favre, G. 2020. Real estimates of mortality following COVID-19 infection. Lancet Infect. Dis. 20:773. doi: 10.1016/S1473-3099(20)30195-X

[5] Becker, M. H., and Joseph, J. G. 1988. AIDS and behavioral change to reduce risk: a review. Am. J. Public Health. 78:394–410. doi: 10.2105/AJPH.78.4.394

[6] Rubinstein, P. G., Aboulafia, D. M., and Zloza, A. 2014. Malignancies in HIV/AIDS: from epidemiology to therapeutic challenges. AIDS. 28:453–65. doi: 10.1097/QAD.0000000000000071

[7] Remien, R. H., Stirratt, M. J., Nguyen, N., Robbins, R. N., Pala, A. N., and Mellins, C. A. (2019). Mental health and HIV/AIDS: the need for an integrated response. AIDS. 33:1411–20. doi: 10.1097/QAD.0000000000002227

[8] Baingana, F., Thomas, R., and Comblain, C. 2005. HIV/AIDS and Mental Health. World Bank. Available online at: https://openknowledge.worldbank.org/handle/10986/13741

[9] Mahajan, A. P., Sayles, J. N., Patel, V. A., Remien, R. H., Ortiz, D., Szekeres, G., et al. 2008. Stigma in the HIV/AIDS epidemic: a review of the literature and recommendations for the way forward. AIDS. 22 (Suppl 2):S67–79. doi: 10.1097/01.aids.0000327438.13291.62

[10] Evangeli, M. 2020. Why is it difficult for young people with HIV to share their diagnosis? Front. Young Minds. 8:163. doi: 10.3389/frym.2019.00163

[11] Havlir, D., and Beyrer, C. 2012. The beginning of the end of AIDS? N. Engl. J. Med. 367:685–7. doi: 10.1056/NEJMp1207138

[12] Barré-Sinoussi, F., Chermann, J. C., Rey, F., Nugeyre, M. T., Chamaret, S., Gruest, J., et al. 1983. Isolation of a T-lymphotropic retrovirus from a patient at risk for acquired immune deficiency syndrome (AIDS). Science. 220:868–71. doi: 10.1126/science.6189183

[13] Smith, C. J., Ryom, L., Weber, R., Morlat, P., Pradier, C., Reiss, P., et al. 2014. Trends in underlying causes of death in people with HIV from 1999 to 2011 (D: A: D): a multicohort collaboration. Lancet. 384:241–8. doi: 10.1016/S0140-6736(14)60604-8

[14] Aldaz, P., Moreno-Iribas, C., Egüés, N., Irisarri, F., Floristan, Y., Sola-Boneta, J., et al. 2011. Mortality by causes in HIV-infected adults: comparison with the general population. BMC Public Health. 11:300. doi: 10.1186/1471-2458-11-300

[15] Trono, D., Van Lint, C., Rouzioux, C., Verdin, E., Barré-Sinoussi, F., Chun, T. W., et al. 2010. HIV persistence and the prospect of long-term drug-free remissions for HIV-infected individuals. Science. 329:174–80. doi: 10.1126/science.1191047

[16] Deeks, S. G., Lewin, S. R., Ross, A. L., Ananworanich, J., Benkirane, M., Cannon, P., et al. 2016. International AIDS Society global scientific strategy: towards an HIV cure 2016. Nat. Med. 22:839–50. doi: 10.1038/nm.4108